NEURON：纤维蛋白原正向阿尔茨海默病的认知障碍

脑血管改变是阿尔茨海默患病（AD）发患病机制的极为极为重要特征。然而，至今为止，关于血管伤害是否有助于突触功能障碍，以及它如何与淀粉样受体患病理学协同作用引起神经系统炎症和认知能力攀升，我们仍然知之甚少。

近期，研究人员发现，肾脏受体纤维受体原诱导神经系统细胞体棱的除去，并作出贡献了由CD11b-CD18小粒状细胞触发介导的认知缺失。小鼠和人AD脑中会的3D分子标记结合反复的体内双光子成像显示，局灶性纤维受体原沉积物与细胞体棱的丧失方面，而这并不依赖于淀粉样受体网纹。

通过诱导活性氧（ROS）造成或遗传除去CD11b可以防治纤维受体原诱导的细胞体棱除去。 CD11b的纤维受体原结合基序的遗传除去减少了5XFAD的AD小鼠模型中会的神经系统炎症，突触缺失和认知攀升。

因此，纤维受体原通过CD11b文档脑血管伤害与免疫介导的神经系统变性，诱导细胞体棱的除去和认知攀升，这可能会在AD和方面患病症中会具有极为重要意义。

原始典故：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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