ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“电磁场家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默得病的正正】真核生物（为细胞内获取能量的，细胞内之外的小动力）损伤 - 触发阿尔茨海默得病最初愈演愈烈，并显然为病人获取希望。因此，在“老年帕金森氏症与帕金森氏症”杂志上发表的一项取而代之数据分析得单单结论，推断寡聚体糖类样受体β是一种高危险性的受体质，会冲击真核生物。该数据分析还阐释了格式化如何庇护所人类大人某种程度内免受这种损害。亚利桑那州崇大学助理教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“真核生物是人某种程度内的主要能量来源，能量代谢缺陷并未被证明是阿尔茨海默得病最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症冲击神经，冲击人们思考，心灵，决策，社交和独崇生活的能够。这是加拿大最常见的帕金森氏症和第六大被害原因，有超过五百万的人患上这种疾得病。随着人口不足，加拿大阿尔茨海默得病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年帕金森氏症和其他帕金森氏症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾得病的转变，这种疾得病会变动大人脑的生物学和化学反应，所致人脑部内或小脑被害，组织锐减。现在还并未治愈或有效的病人方法，消除阿尔茨海默得病的进展。已知最初组织变动的征兆是在阿尔茨海默氏症的蓄意症突起浮现此前进行特训；然而，尽管有一些强有力的论点，相符的原因仍然是一个谜。糖类样β和阿尔茨海默得病关于阿尔茨海默得病起源的一个主要论点显然，称为糖类样受体β的粘性受体质片段的获益引发了大人脑里面所致疾得病的事件链。反对这种糖类样受体论点的主要确凿证据是死于阿尔茨海默得病的人的人脑病理学家具有两种不同类型的异常受体质积聚：细胞内内的缠结和细胞内间的黑褐色。阿尔茨海默氏症的这些特征主要见到在人脑部，大人脑皮层以及环绕着在皮质下的大人脑其他肺脏，对于认知，心灵和学习很不可忽视。然而，随着更了解地数据分析了这种疾得病及其显然的原因，这项取而代之数据分析的作者说，糖类样受体论点的关键问题并未浮现。例如，一些数据分析报告说，尽管大人脑里面共存糖类样受体黑褐色，但一些老年患者在认知和心灵多方面并未推断单单明显的缺陷，而其他患上更为严重阿尔茨海默氏症突起的患者却观感单单非常少的异常糖类样受体。质疑糖类样受体论点的另一个原因是，以糖类样受体作为病人阿尔茨海默得病的一种方法的实验药物在临床里面推断单单令人失望的结果，并且未能阻止下降。这些关键问题所致数据分析人员显然黑褐色和缠结显然在阿尔茨海默氏症的后期浮现，并涉及其他触发各种因素。真核生物的作用？真核生物是细胞内之外的微小隔室，氧和营养物质转化为三磷酸磷酸化（ATP），ATP是细胞内活动的主要燃料来源。真核生物在阿尔茨海默得病里面起不可忽视作用，不仅作为贡**，而且作为疾得病的驱动各种因素。意味著的争论从提示β糖类样受体引起真核生物功能障碍到提议真核生物转变的“级联”“标准地引入”糖类突起受体β的转变。激辩里面的另一个论点提单单，在阿尔茨海默得病里面，糖类突起受体β的“高度危险性”观感形式 - 被称为寡聚糖类突起受体β--减慢了随着年长自然愈演愈烈的真核生物衰退。这项数据分析低聚β糖类样受体对人某种程度内真核生物影响的取而代之数据分析为这一方向获取了在此之后确凿证据。真核生物的冲击MastroeniDr及其同事在死于阿尔茨海默得病的患者人脑里面提炼单单了人脑部里面的锥形小脑。并未将锥形小脑描述为大人脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是不可忽视的。人脑部锐减疾得病如阿尔茨海默氏症不成比例地杀死这些细胞内。当他们数据分析了海燕锥形小脑时，表明他们的真核生物被寡聚糖类样受体β冲击了。他们见到，当人类神经母细胞内瘤细胞内暴露单单于危险性受体质时，真核生物性状的暗示减低了。其他类型的细胞内，如星形海绵细胞内和小海绵细胞内，可从不尽相同的阿尔茨海默得病影响的大人脑的海燕里面提炼单单，并未推断真核生物受损的确凿证据。星形海绵细胞内和小海绵细胞内维持化学平衡和获取营养。格式化可以庇护所小脑在另一系列的实验里面，数据分析人员用科学实验里面的人类小脑预先处理了与CoQ10形态相似的化合物，该化合物被称为提升ATP和限制血脂，另一个过程可以水解真核生物。当他们将格式化的小脑暴露单单于寡聚糖类突起受体β时，观感单单真核生物弱化的征兆减低。他们显然这一结果显然为阿尔茨海默得病的取而代之病人铺平道路。“这项数据分析强化了寡聚糖类突起受体β对小脑真核生物的危险性，强调了庇护所性化合物庇护所真核生物免受寡聚糖类突起受体β危险性的不可忽视性。”--Diego MastroeniDr原始单单处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.